和铂医药-B（02142.HK）2026年中期管理层讨论与分析

证券之星消息，近期和铂医药-B（02142.HK）发布2026年中期财务报告，报告中的管理层讨论与分析如下：

业务回顾：

于二零二六年上半年,我们持续推进3.0战略,由三大增长引擎协同驱动:(i)通过和铂制药实现中后期创新资产的全球价值最大化;(ii)将诺纳生物打造为以Hu-mAtrIxAI平台以及HarbourMice为基础的技术平台双轮驱动的AI赋能的全球下一代抗体发现「新基建」;及(iii)深化与跨国制药公司及领先生物制药公司的长期平台化战略合作,以驱动全球扩张。
      于报告期内,我们已在所有战略层面取得重大进展,进一步推进实现二零二八年愿景,即成为全球领先的平台型生物制药集团。凭藉稳步推进的差异化产品管线、AI与自动化赋能的研发基础设施,以及不断扩大的全球合作伙伴网络,我们已实现可持续增长,并持续创造可预见的长期价值。
      丰富产品组合及差异化产品管线
      本公司致力于发现与开发新型抗体疗法,战略性聚焦于免疫性疾病、肿瘤、减肥代谢及CNS等存在重大未满足医疗需求与庞大市场机遇的治疗领域。我们通过自主研发、全球联合发现及联合开发合作,以及战略性引入临床阶段资产,构建了差异化的产品管线,以实现近期收入为目标。
      于报告期内,我们持续执行产品管线策略,在推进多项高潜力管线进入临床中后期开发及推进新一代创新管线进入临床阶段方面取得重大进展,进一步加快推动变革性疗法惠及患者及实现显着市场影响的步伐。
      临床中后期阶段重点项目
      巴托利单抗(HBM9161)(FcRn单抗)
      巴托利单抗为一种全人源单克隆抗体,选择性结合并抑制新生儿晶体片段受体(FcRn)。FcRn在防止IgG抗体降解中发挥关键作用。高水平致病性IgG抗体诱发多种自身免疫性疾病。作为一款新型全人源抗FcRn单克隆抗体,巴托利单抗有望成为针对多种自身免疫性疾病的重磅疗法。于二零二二年十月十日,我们与恩必普药业达成许可协议,根据协议,我们授予恩必普药业独家可再授权许可,在大中华区(包括香港、澳门及台湾)开发、生产及商业化巴托利单抗。
      于二零二三年初,我们完成患者治疗,并发布巴托利单抗治疗gMG的III期临床试验的积极研究结果,此亦是巴托利单抗在全球范围内的首个关键性试验积极结果。这标志着一个重要里程碑,因为这是本公司首个完成III期临床试验并有望实现商业化以造福gMG患者的产品。我们亦于二零二二年启动gMG开放标签拓展期临床试验。
      于二零二三年六月,巴托利单抗治疗gMG的BLA获NMPA受理。这亦是自和铂医药成立以来首个获NMPA受理的BLA。
      本公司于二零二三年十二月自愿计划补充长期安全性数据,并于二零二四年六月向NMPA重新提交巴托利单抗的BLA。
      我们于二零二四年三月在《美国医学会杂志·神经内科》发布gMGIII期关键临床试验结果。我们相信,凭藉强大的开放标签延期试验数据,可以进一步优化巴托利单抗的市场潜力,推进其临床开发。
      于二零二四年七月,巴托利单抗治疗gMG的BLA获NMPA受理,目前正在审理中。
      HBM9378(超长效TSLP单抗)
      HBM9378是一款由H2L2平台产生的靶向胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的全人源单克隆抗体。HBM9378是一种新型重组全人源单克隆抗体,可强效结合TSLP配体,并通过阻断TSLP与TSLP受体的相互作用来抑制TSLP介导的信号通路。这是一种经过充分验证、在多种免疫疾病(包括哮喘及COPD)的发展及进展中起关键作用的细胞因子,其中抑制作用已在多种炎症表型中显示出裨益。HBM9378已经过工程化设计,以实现半衰期延长及效应沉默及皮下注射。
      于大中华区
      于二零二二年二月,我们获NMPA针对中度至重度哮喘的IND批准,并已于中国境内完成于健康受试者中开展的I期临床试验。
      于二零二五年一月,我们用于治疗COPD的IND申请获NMPA批准。
      于二零二六年三月,由成都市第五人民医院呼吸内科副主任医师徐敏牵头开展的HBM9378(现又称SKB378或WIN378)首次人体I期临床试验(NCT05790694/CTR20221961)结果已线上发表于同行评议期刊《DrugDesign,DevelopmentandTherapy》。本研究中观察到的良好安全性和延长的半衰期特征,为进一步评估该疗法在严重免疫性疾病中的疗效提供了支持。
      数据显示,HBM9378给药组和安慰剂对照组的治疗期间不良事件(TEAEs)发生率相当,未观察到安全风险随治疗剂量递增而升高的趋势。中位达峰时间(Tmax)为4.05-14.1天,平均半衰期(T1/2)为55.0-65.8天。在20-900mg剂量范围内,HBM9378的暴露量(Cmax和AUC)以近似剂量比例的方式增加。研究期间,抗药抗体(ADA)阳性率为5%(2/40例),未见任何临床相关性及对药物暴露的影响。所有剂量组均未观察到注射部位不良反应。
      与WindwardBio的全球合作
      于二零二五年一月,我们及科伦博泰与WindwardBio订立一项独家许可协议,据此,我们及科伦博泰授予WindwardBio在全球范围内(不包括大中华区及若干东南亚及西亚国家)进行HBM9378/WIN378的研发、生产及商业化的独家授权。
      于二零二五年七月,我们的合作伙伴WindwardBio展开POLARIS的II/III期临床研究,以评估用于哮喘患者的HBM9378/WIN378超长效给药方案,其中II期研究的初步数据预计将于2026年下半年公布,III期研究计划于二零二六年第四季度启动。
      于二零二六年六月,我们的合作伙伴WindwardBio已在HBM9378/WIN378治疗COPD的II期SIRIUS研究中完成首批患者给药。SIRIUS是一项全球II期随机、双盲、安慰剂对照、剂量探索研究,旨在评估HBM9378/WIN378在中重度COPD患者中的安全性、耐受性、药代动力学和药效学特征。
      附注:HBM9378在科伦博泰的产品管线中称为SKB378,在WindwardBio的产品管线中称为WIN378
      普鲁苏拜单抗(HBM4003()CTLA-4单抗)
      普鲁苏拜单抗(HBM4003)为新一代全人源抗体,靶向细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4),该抗原为T细胞反应的主要负调节因子之一。该产品亦为我们基于HCAb平台自主研发的首个分子,我们已在三年内将其从候选药物筛选推进至临床阶段。普鲁苏拜单抗是历史上全球首个进入临床开发阶段的全人源仅重链抗CTLA-4抗体,且于临床前阶段,其相较传统抗CTLA-4抗体具有良好特性。相比传统抗CTLA-4抗体,普鲁苏拜单抗具有独特且优异的特性,包括显着的调节性T细胞(Treg)清除机理及经优化的药代动力学特性,以提升安全性。本公司通过增强抗体依赖性细胞毒性(ADCC)策略,提高了选择性清除肿瘤内调节性T细胞(Treg)的潜力,我们相信普鲁苏拜单抗将能够突破实体瘤抗癌免疫治疗中显着的免疫抑制障碍。普鲁苏拜单抗具有巨大潜力,有望克服目前CTLA-4疗法的疗效及毒性瓶颈,成为癌症免疫治疗领域的核心产品。
      我们已为普鲁苏拜单抗制定针对多种实体瘤的全球开发计划,并设计了适应性治疗方案。针对晚期实体瘤的单药治疗以及联合PD-1抑制剂治疗黑色素瘤、结直肠癌(CRC)、神经内分泌癌(NEN)及肝细胞癌(HCC)试验均已发布有关疗效及安全性的积极数据。
      于二零二五年十月,我们已发布联合替雷利珠单抗治疗微卫星稳定型转移性结直肠癌(MSSmCRC)的II期积极临床数据。在23例可评估患者中,客观缓解率(ORR)为34.8%、疾病控制率(DCR)为60.9%及12个月整体生存率(OS)为84%。
      于二零二六年二月,本公司与Solstice(一家由多个头部风险投资机构创立的临床阶段生物技术公司)达成许可协议及股权合作,授予对方在大中华区以外地区独家开发及商业化普鲁苏拜单抗的权益。
      继与Solstice达成许可协议及股权合作后,HBM4003于二零二六年上半年在全球开发方面取得了重要进展。
      HBM7575/SKB575(TSLP╱未披露靶点双抗)
      HBM7575是一款靶向TSLP及一个未公开靶点的长效双特异性抗体,具有双重作用机制:一方面通过阻断TSLP与其受体的相互作用,可抑制TSLP介导的信号通路以及Th2免疫细胞的激活;另一方面,其针对另一未公开靶点的结合与阻断可产生协同效应,克服TSLP单靶点抗体的耐药问题。HBM7575经过工程化设计,具有延长的半衰期以及良好的可开发性,可实现皮下给药。基于临床前半衰期推测,人体半衰期预期可支持3个月以上的给药间隔,具备同类最佳的潜力。
      于二零二六年三月,治疗特应性皮炎的IND申请已获NMPA批准,且I期临床研究已顺利完成首例受试者给药。
      于二零二六年七月,治疗哮喘的IND申请已获NMPA批准。
      新一代创新产品管线的进展
      HBM2001(TL1A/IL23p19双抗)
      HBM2001是一款基于本公司专有全人源HBICA双特异性抗体技术及HarbourMice平台开发的TL1A×IL-23p19双特异性抗体。HBM2001可同时抑制免疫细胞中由TL1A和IL-23p19驱动的促炎信号通路,以及TL1A诱导的成纤维细胞纤维化。临床前研究显示,HBM2001形成大分子免疫复合物的程度极低,有望支持未来临床上良好的安全性和耐受性,且对其结合表位具有高度特异性和选择性。通过双重靶向TL1A和IL-23p19,HBM2001以差异化机制同时抑制自身免疫性疾病,如溃疡性结肠炎和克罗恩病等炎症性肠病中的炎症通路和纤维化通路。
      2026年4月,HBM2001获FDAIND许可在美国开展I期临床试验。
      2026年7月,HBM2001获NMPAIND批准在中国开展I期临床试验。
      HBM7020(BCMA/CD3双抗)
      HBM7020为本公司基于专有全人源HBICE双特异性抗体技术及HarbourMice平台开发的BCMAxCD3双特异性抗体。HBM7020能够透过靶向细胞表面的BCMA及T细胞表面的CD3,从而桥接靶细胞与T细胞进行交联,进而诱导强效的T细胞活化及细胞杀灭作用。通过使用双价BCMA结合位点实现最佳细胞靶向,并以单价优化CD3活性以最大限度降低细胞因子释放综合征(CRS),HBM7020显示出可广泛应用于免疫性与肿瘤疾病的强效细胞活性。
      于二零二三年八月,HBM7020获得NMPA批准的IND许可,可在中国境内启动针对癌症的I期临床试验。
      于二零二五年六月,我们与大冢达成一项全球战略合作协议(「该协议」),共同推进用于治疗自身免疫性疾病的HBM7020的开发。根据该协议,大冢将获得在全球范围内(不包括大中华区,即中国大陆、中国香港、中国澳门和中国台湾)开发、生产和商业化HBM7020的独家许可。
      继与大冢达成授权协议后,HBM7020于二零二六年上半年按计划推进产品开发工作,预计下半年将启动海外临床I期试验。
      HBM7004(B7H4/CD3双抗)
      HBM7004为新型B7H4xCD3双特异性抗体。我们基于专有全人源HBICE双特异性技术及HarbourMice平台(H2L2及HCAb),研发出该B7H4xCD3双特异性抗体,旨在从疗效及安全性两个维度为肿瘤免疫治疗提供新型解决方案。基于HBICE平台的B7H4×CD3双特异性抗体的研发,进一步巩固了我们的双特异性免疫细胞衔接器平台,并体现了HBICE平台在多样化结构及即插即用方面的优势。
      在临床前研究中,HBM7004表现出肿瘤内B7H4依赖性的T细胞激活机制。在多个动物模型中,HBM7004表现出强劲的抗肿瘤疗效、出色的体内稳定性及较低的全身毒性。此外,在临床前模型中,HBM7004与B7H4x4-1BB双特异性抗体在低效应细胞与靶细胞比率条件下联用具有很强的协同作用,显示出令人振奋的治疗视窗。
      于二零二六年五月,FDA已通过HBM7004的IND申请。
      于二零二六年八月,NMPA已批准HBM7004用于治疗晚期实体瘤的IND申请。
      LET003(ACVR2A/2B单抗)
      LET003是一款潜在BIC的下一代单克隆抗体,靶向启动素受体ACVR2A/2B。
      ACVR2A和ACVR2B在调控肌肉-脂肪代谢稳态中发挥关键作用。大量临床前及临床研究已证实,将该受体的阻断抗体与胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类减重药物联合使用,可进一步降低体脂,并有效缓解瘦体重流失。LET003是首款依托Hu-mAtrIx人工智能平台研发的ACVR2A/2B双靶点阻断抗体。
      临床前研究结果显示,LET003具有优于多个竞品分子的药代动力学特征;与司美格鲁肽联合用药时,可显着增强减脂效果并有效保护瘦体重。此外,在较低剂量下,LET003即可达到与较高剂量bimagrumab相当的促进瘦体重增加的作用。
      在人FcRn转基因小鼠及食蟹猴模型中,研究人员通过皮下给药方式,对比了LET003与多款竞品分子的血液消除速率。结果显示,LET003的体内消除速度显着低于所有受试竞品,提示其可在更长给药间隔或更低给药剂量下,即可达到与竞品分子相当的疗效。
      在野生型小鼠的肥胖模型中,研究人员每周皮下注射司美格鲁肽(30nmol/kg)及LET003(20mg/kg)进行单药及联合治疗。治疗三周后结果显示:
      –联合治疗组的脂肪量较对照组减少76.0%(P<0.0001),较司美格鲁肽单药治疗组减少34.7%(P<0.0001)。
      –联合治疗组瘦体重较对照组下降6.5%(P=0.0001),较司美格鲁肽单药治疗组增加5.7%(P=0.0007)。
      以上数据表明,在司美格鲁肽基础上联合LET003,可显着增强减脂效果,并有效缓解司美格鲁肽单药治疗可能导致的瘦体重流失。
      在高脂饮食诱导的肥胖人FcRn转基因小鼠模型中,研究人员每周皮下注射司美格鲁肽(30nmol/kg)及LET003(20mg/kg)进行单药及联合治疗。治疗三周后结果显示:
      –联合治疗组的脂肪╱体重比较对照组降低17.5%(P<0.0001),较司美格鲁肽单药治疗组降低6.0%(P=0.0127)。
      –联合治疗组的瘦体重╱体重比较对照组增加15.2%(P<0.0001),较司美格鲁肽单药治疗组增加5.3%(P=0.0194)。
      这些数据进一步证实,LET003联合司美格鲁肽不仅能够更有效地降低体脂比例,还能显着改善瘦体重比例,实现更优的身体成分调控。
      在正常饮食喂养的人FcRn转基因小鼠实验中,小鼠每周接受20mg/kg的LET003或某竞品分子皮下注射治疗。治疗三周后,两种分子均引起小鼠瘦体重增加以及由此带来的总体重增加。其中:
      –LET003治疗组瘦体重较对照组增加18.3%(P<0.0001),较竞品分子增加13.5%(P<0.0001)。
      –LET003治疗组总体重较对照组增加11.1%(P<0.0001),较竞品分子增加9.3%(P<0.0001)。
      这表明LET003在促进瘦体重方面优于该竞品分子。
      在另一项正常饮食喂养的人FcRn转基因小鼠实验中,小鼠每周接受不同剂量(5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg)的bimagrumab及LET003皮下注射治疗。结果显示,二者对瘦体重的增长贡献均大于脂肪积累。治疗三周后,5mg/kg的LET003治疗在促进瘦体重增加方面,达到了与15mg/kgbimagrumab相当的效果。这一结果表明,LET003在较低剂量下即可实现与更高剂量bimagrumab相似的促进瘦体重作用,展现出优异的药效潜力。
      于二零二六年上半年,我们持续推进LET003至IND申报前阶段,预计将于第三季度提交IND申请。
      中枢神经系统疾病项目(未披露靶点)
      我们正推进专注于阿尔茨海默病、帕金森病及其他神经退化性疾病的新一代CNS产品管线组合。多个项目目前正处于临床前开发,靶向经充分验证的CNS信号通路。Resilience旨在透过显着增强CNS递送及延长半衰期,以提升疗效,并提供新一代BIC及FIC疗法。此方法由专有平台技术实现,包括基于HCAb的BBB穿梭平台(用于脑渗透抗体递送)及BBB穿梭偶联之反义寡核苷酸(ASO)/小干扰RNA(siRNA)模式,旨在克服CNS药物开发中的关键障碍。
      其中,NEU2005预计将于二零二七年上半年提交IND申请。
      HBM9013(CRH中和抗体)
      HBM9013/HAT001是一款强效且选择性靶向CRH的中和抗体,通过中和CRH以治疗包括CAH在内的多种疾病。CAH是一组由于编码合成关键肾上腺激素所需酶的基因发生突变而引起的常染色体隐性遗传病,会导致严重的健康问题。HBM9013/HAT001旨在显着提升当前的治疗标准并改善患者预后,其在下调CRH介导的促肾上腺皮质激素(ACTH)诱导方面已展现出强大的临床前疗效,正在向临床开发阶段推进。HBM9013/HAT001亦适用于以肾上腺驱动为主的多囊卵巢综合征(PCOS)或多内分泌代谢性卵巢综合征(PMOS)亚型。
      于二零二五年二月,本公司控股子公司HBMAT与Spruce达成了战略合作及许可协议,授予Spruce在大中华区(包括中国大陆、中国台湾、中国香港和中国澳门)以外的全球市场开发和商业化HBM9013/HAT001的独家权力。

以上内容为证券之星据公开信息整理，仅供参考不构成投资建议。