来源:财经报道网
2026-10-27 10:53:40
(原标题:三登国际顶会!麦科医药全球首创三靶点激动剂XTL6001亮相ASN Kidney Week)
10月21日至25日,2026年美国肾脏病学会肾脏周(ASN Kidney Week 2026)在美国丹佛举行。作为全球规模最大、最具权威性的肾脏病学年度学术盛会,本届大会汇聚了全球超万名专业人士。
麦科医药(02335.HK)自主研发的全球首创(First-in-Class)MasR/GLP-1R/GCGR三靶点激动剂XTL6001成功入选大会壁报展示。这是继ADA 2026两项壁报、EASD 2026两项壁报之后,XTL6001年内第三次登上国际顶级学术舞台,标志着其独特的“多靶点协同”机制获得了国际代谢及肾脏病学界的持续高度认可,也开启了从代谢领域向肾脏保护的加速跨越,覆盖更广阔的临床领域。

直面临床痛点:高尿酸合并慢性肾脏病亟待“多效合一”的破局者
慢性肾脏病(CKD)是全球性的重大公共卫生挑战。据《柳叶刀》发表的全球疾病负担研究数据,全球成人慢性肾脏病患病率已达14.2%,患者总数高达7.88亿。观察性研究显示高尿酸血症与CKD的快速进展密切相关,合并高尿酸血症的CKD患者需要同时进行尿酸控制与肾脏保护,这代表着一个关键且尚未被满足的临床需求。
然而,现有治疗手段难以覆盖这一诉求:蛋白尿、肾小球滤过功能丧失与代谢功能障碍三者相互促进,形成复杂的恶性闭环,而单靶点药物往往只能覆盖闭环中的一环。如何在同一款药物上实现“降尿酸”与“护肾脏”的协同,成为肾脏病与代谢领域共同关注的命题。

单药“三合一”:一条分子链上补齐三个关键环节
XTL6001是麦科医药自主研发的全球首创(First-in-Class)MasR/GLP-1R/GCGR三重受体激动剂,为重组人三靶点激动肽Fc融合蛋白。它并未止步于主流药物惯用的GLP-1通路,而是创新性地引入了具有抗炎、抗纤维化及肾脏保护意义的MasR通路——三条通路各司其职、协同作战:
MasR通路(核心差异点):作为Ang-(1-7)的受体,MasR可介导保护性的ACE2/Ang-(1-7)/MasR轴,拮抗过度激活的ACE/Ang II/AT1R轴,直接降低肾小球内压,发挥抗炎、抗纤维化作用,并保护肾小球滤过屏障。
GCGR 通路:调节肾脏尿酸转运、增强尿酸排泄,同时抑制肝脏嘌呤代谢,从 "生成" 与 "排出" 两端共同降低尿酸负荷 。
GLP-1R 通路:改善胰岛素敏感性、减轻体重,从源头优化影响肾脏的全身代谢环境;同时发挥抗炎、抗纤维化作用,并通过利钠驱动增强尿酸排泄 。
三条通路的组合,使 XTL6001 得以在单一分子上全面拦截 CKD / 糖尿病肾病(DKD)的致病级联反应 ——从代谢紊乱、肾实质损伤到肾功能恶化,形成 "代谢改善(含降尿酸)+降低尿蛋白+肾功能保护" 的多维治疗矩阵;壁报数据支持其对 "血尿酸— 尿蛋白 — 肾功能保护" 全链条的干预。

壁报核心数据:临床前与首次人体双重验证
本次ASN壁报(TH-PO0252)系统展示了XTL6001在肾脏保护领域的核心临床前及临床数据:
临床前研究:多维度肾脏保护证据一致
在三种不同的经典肾脏疾病动物模型中,XTL6001均展现出一致的肾脏保护效应——剂量依赖性降低蛋白尿、改善高滤过状态、保护肾功能并显著降低肾脏指数。它首次以单一分子药物,从改善全身代谢紊乱、减轻肾脏血流动力学异常,到延缓肾功能衰退,逐一掐断了慢性肾脏病这条相互强化的恶性闭环。
首次人体临床:降尿酸信号明确,安全性良好
在健康成人中开展的随机、双盲、安慰剂对照 I 期研究(NCT07205432)显示:
1.强效持久降尿酸:每周给药至第22天,血清尿酸较基线下降约 20%;停药5周后,仍较基线低约 11%。
2.促进尿酸排泄:D22 时 XTL6001 组尿酸清除率较基线升高 +12%,而安慰剂组下降 −28%—— 相对安慰剂的差值为 +40%。
3.药代动力学特征可预测:Tmax 12–36 h,t½ 约 24–29 h,单次与多次给药后半衰期一致,无蓄积;BMI 越高降尿酸效应越显著。
4.安全性良好:未报告严重不良事件(SAEs);多数 AE 为 1–2 级,胃肠道 AE 呈剂量依赖性且可控,局部耐受性良好;未检测到治疗期抗药抗体(ADA),免疫原性风险低,为后续长期给药奠定了坚实基础。

综合临床前与首次人体数据,XTL6001作为全球首创的MasR/GCGR/GLP-1R三靶点激动剂,在代谢调控之外兼具直接的肾脏保护作用,有望以单药形式填补高尿酸血症合并慢性肾脏病人群“既需控尿酸、又需护肾脏”的治疗空白。麦科医药将持续推进XTL6001的临床开发,期待这款源自中国的创新药早日为全球慢性肾脏病及代谢性疾病患者带来全新的治疗选择。
重要提示
XTL6001尚处于临床试验阶段,未获批上市;本文所引数据来自早期探索性研究,不等同于最终临床结论,不构成任何用药推荐。所有治疗决策请遵从专科医生指导。
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